Estenose

Estreitamento de qualquer canal, orifício ou Valva do organismo.
(ref. CID10) Estenose adquirida do Conduto auditivo externo, (H61.3)
Estenose aórtica congênita, (Q23.0)
Estenose aórtica reumática, (I06.0)
Estenose aórtica reumática com incompetência ou regurgitação, (I06.2)
Estenose aórtica reumática com insuficiência, (I06.2)
Estenose aórtica supravalvar, (Q25.3)
___ arterial crítica, grau de Estenose de uma Artéria além do qual aparece Sintomatologia isquêmica relativa. Ponto em que aparece a Fadiga precoce. Em repouso, o fluxo sangüíneo é satisfatório, o exercício exige maior afluxo de Sangue e a Estenose impede sua chegada, primeiro pela diminuição da luz e, segundo, pela Perturbação causada por turbulência, produzida pelo relevo irregular dentro da luz da Artéria. Um Ateroma que oclui uma artéria, diminuindo metade do seu raio, produz uma Queda de 75% do fluxo ou da vasão sangüínea. Vasão é o Produto da velocidade pela secção. Como a velocidade é constante e depende da força de propulsão do coração, basta raciocinar com a secção do vaso. A secção do vaso tem a Área do Círculo ou seja R2. Numa Artéria de 8 milímetros de diâmetro ou seja com Raio de 4 milímetros a Área de sua secção será de 3,14 x 42 ou seja 50,26 milímetros quadrados; porém, se o Ateroma oclui a Artéria de maneira a reduzir seu diâmetro à metade, a Área será 3,14 x 22 ou seja 12,56 milímetro. Assim, a secção por onde passará o Sangue media 50,26 milímetros quadrados e está em 12,56 milímetros quadrados, ou seja, foi reduzida a 25%; assim, o déficit é de 75% no fluxo sangüíneo. O ponto Crítico estudado depende também da extensão e conseqüente rugosidade da Parede interna na Artéria e das condições de permeabilidade Distal dos vasos que garantem maior ou menor vasão do Sangue. A turbulência agrava muito a Deficiência do fluxo sangüíneo. O exercício aumenta a Circulação sangüínea da extremidade; a Estenose impede a resposta à necessidade que se impõe; muitos pacientes que em Repouso não têm sintomas, passam a tê-los durante o exercício. É o que ocorre na Claudicação Intermitente. Eventualmente há divergências e alguns consideram ponto Crítico em Repouso e durante o exercício. (Ver: Claudicação Intermitente).
Estenose, Atresia e Ausência congênita de outras partes do Cólon (intestino grosso), (Q42.8)
Estenose, Atresia e Ausência congênita de outras partes especificadas do Intestino delgado, (Q41.8)
Estenose, Atresia e Ausência congênita de partes não especificadas do Cólon (intestino grosso), (Q42.9)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do ânus, com fístula, (Q42.2)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do ânus, sem fístula, (Q42.3)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do cólon, (Q42)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do duodeno, (Q41.0)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do íleo, (Q41.2)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do Intestino delgado, (Q41)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do Intestino delgado, sem especificação de localização, (Q41.9)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do Intestino sem outra especificação, (Q41.9)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do jejuno, (Q41.1)
Estenose, Atresia e Ausência congênita do reto, com fístula, (Q42.0)
Estenose, Atresia e Ausência congenita do reto, sem fístula, (Q42.1)
Estenose caudal, (M48.0)
Estenose congênita da Artéria renal, (Q27.1)
Estenose congênita da traquéia, (Q32.1)
Estenose congênita da Valva aórtica, (Q23.0)
Estenose congênita da Valva pulmonar, (Q22.1)
Estenose congênita da Valva tricúspide, (Q22.4)
Estenose congênita da Veia cava, (Q26.0)
Estenose congênita de laringe, (Q31.8)
Estenose congênita dos brônquios, (Q32.3)
Estenose congênita e Estreitamento Congênito do esôfago, (Q39.3)
Estenose congênita ou infantil do piloro, (Q40.0)
Estenose da aorta, (Q25.3)
Estenose da Artéria pulmonar, (Q25.6)
Estenose da coluna vertebral, (M48.0)
Estenose da laringe, (J38.6)
Estenose da Túnica vaginal, (N50.8)
Estenose da uretra, (N35)
Estenose da vagina, (N89.5)
___ da Valva pulmonar, (I37.0) Forma mais comum de Obstrução do Ventrículo direito isolada, sendo, como já anteriormente citado, a Etiologia congênita mais freqüente, ocorrendo em aproximadamente 7% dos pacientes portadores de cardiopatias congênitas. Resulta da fusão das cúspides valvares durante o desenvolvimento intra-uterino. Algum grau de Estreitamento do Infundíbulo do Ventrículo direito pode acompanhar a Lesão da Valva pulmonar. Em pacientes com a Síndrome de Noonan, facies triangular, hipertelorismo, Ptose palpebral, retardo mental e Implantação baixa das orelhas, pode ocorrer Displasia da Valva pulmonar, com folhetos espessados, rígidos e mixomatosos que resultam em Obstrução da via de saída do Ventrículo direito.
Manifestações clínicas - A sobrevida dos pacientes portadores de Estenose pulmonar até a Adolescência e à Idade adulta é a regra. Habitualmente, com o passar dos anos, pode ocorrer um Aumento do orifício da valva, embora a Hipertrofia do Ventrículo direito conseqüente à Estenose pulmonar possa promover o surgimento de um Estreitamento da via de saída aumentando o grau de Obstrução. A longevidade da evolução vai depender fundamentalmente de três variáveis: gravidade da obstrução, progressão do grau incial da Obstrução e Adaptação funcional do Ventrículo direito à sobrecarga pressórica a ele imposta. A Estenose pulmonar grave pode vir acompanhada por defeitos nos septos interventricular ou interatrial, a exemplo do que ocorre na Atresia pulmonar, permitindo a ocorrência de Shunt da direita para a esquerda. Nesses casos as manifestações tendem a ser precoces e caracterizam-se por cianose, Hipoxemia e Acidose metabólica. Tais crianças devem ser submetidas o quanto antes a procedimentos terapêuticos, e a Dilatação por balão, através do Cateter cardíaco, da Valva pulmonar tem se mostrado eficaz, nos casos onde não houver Hipoplasia do Anel valvar. O quadro clínico dos pacientes com Estenose pulmonar valvar após o Período neonatal geralmente é diferente, e o grau de Obstrução é o fator determinante de maior importância na evolução. Desse modo, segundo Braunwald, podemos considerar didaticamente a seguinte Classificação: Estenose leve – Gradiente sistólico transvalvar menor que 50mmHg, ou Pressão sistólica máxima do Ventrículo direito menor que 75mmHg. Estenose moderada – Gradiente sistólico transvalvar entre 50 e 80mmHg, ou Pressão sistólica máxima do Ventrículo direito entre 75 e 100mmHg. Estenose severa – Gradiente sistólico transvalvar maior que 80mmHg, ou Pressão sistólica máxima do Ventrículo direito maior que 100mmHg. A maioria dos pacientes com Estenose pulmonar leve tendem a ser assintomáticos e sua patologia, habitualmente, é descoberta por acaso ou durante um exame físico de rotina. Naqueles pacientes portadores de obstruções mais significativas, que inicialmente não apresentavam sintomas, com o decorrer do tempo pode ocorrer um agravamento da situação. Esse Fato pode ser explicado por um Aumento físico desproporcional do Paciente em relação ao orifício valvar, ou pela ocorrência de Obstrução infundibular conseqüente à Hipertrofia do Ventrículo direito, ou ainda pela Fibrose das cúspides valvares. Quanto sintomática, a Queixa mais freqüente é a Dispnéia leve que acompanha os esforços não habituais ou os exercícios Físicos. Os sintomas devidos à Insuficiência cardíaca podem estar presentes naqueles casos nos quais o grau de Obstrução do Ventrículo direito é mais significativo, ou quando o grau de Adaptação ventricular à pós-carga é menos satisfatório. A ocorrência de fadiga, síncopes, ou dores torácicas durante os exercícios físicos, está relacionada à impossibilidade de aumentar o fluxo sangüíneo conforme a demanda.
Exame físico - o exame físico geral pode demonstrar pulsação hepática que reflete uma vigorosa Contração do Átrio direito, correspondendo a uma Estenose pulmonar de grau severo. A presença de um abaulamento para-esternal Direito pode significar uma importante Hipertrofia do Ventrículo direito presente nos casos de obstruções moderadas ou severas. A ausculta precordial mostra um sopro sistólico ejetivo, em crescente-decrescente, áspero, mais intenso na borda esternal esquerda, irradiando-se para o lado Esquerdo do Pescoço. Esse sopro tende a ser mais intenso e com pico mais tardio nas estenoses pulmonares mais graves. Nesses casos a duração do sopro é mais prolongada. Tal Fato é devido ao prolongamento do tempo de ejeção do Ventrículo direito, o que faz com que o componente P2 da segunda bulha ocorra mais tardiamente, seja hipofonético e às vezes inaudível. Quando os dois componentes da segunda bulha são percebidos, verifica-se um desdobramento que se intensifica na inspiração. Também podemos encontrar uma quarta bulha conseqüente à diminuição da complascência do Ventrículo direito ocasionada pela Hipertrofia acentuada dessa Câmara.
Exames complementares - Eletrocardiograma – O Eletrocardiograma pode ser Normal nos casos leves, enquanto que, nos casos moderados ou severos, ocorre Desvio do Eixo ventricular para a direita. Uma Morfologia do Complexo QRS em “rSR” nas derivações diretas pode ser encontrada nos casos menos severos, enquanto que, nos casos mais graves, uma Morfologia em “QR” ou ainda em “R” puro; com inversão da onda “T”, só as Alterações habitualmente presentes. As ondas “P” com amplitude aumentada (ondas “P” pulmonares) nas derivações DII e V1 indicam um Aumento do Átrio Direito que freqüentemente é encontrado nos casos de Estenose pulmonar. Radiografia do Tórax – Nos pacientes com Estenose pulmonar leve ou moderada a Radiografia de Tórax habitualmente mostra um Coração de tamanho Normal e vasculatura pulmonar Normal. A Dilatação pós-estenótica do Tronco da Artéria pulmonar geralmente é evidente. O Aumento do Ventrículo direito e do Átrio Direito é observado nos casos mais severos, acompanhados por redução da vasculatura pulmonar. Ecocardiografia – A ecocardiografia bidimensional associada ao estudo por Doppler permite a localização da Obstrução e a Avaliação da gravidade da estenose, podendo determinar de modo bastante confiável o gradiente sistólico transvalvar. Cateterismo Cardíaco – Tal Procedimento também localiza a obstrução, avalia a sua gravidade e documenta a possível coexistência de outras malformações. É importante que se ressalte o cuidado que se deve tomar em pacientes com Estenose crítica, durante o estudo hemodinâmico, para que o Cateter não oclua perigosamente o orifício valvular. Ronaldo Faccioli
Estenose da Valva pulmonar com insuficiência, (I37.2)
Estenose de artéria, (I77.1)
Estenose de Canal salivar, (K11.8)
Estenose de disco intervertebral do Canal medular, (M99.5)
Estenose de Subluxação do Canal medular, (M99.2)
Estenose de Tecido conjuntivo do Canal medular, (M99.4)
Estenose de Tecido conjuntivo e do disco dos forames intervertebrais, (M99.7)
Estenose de vaso pulmonar, (I28.8)
Estenose de via biliar sem cálculo, (K83.1)
Estenose de vulva, (N90.5)
Estenose do Ânus e do reto, (K62.4)
Estenose do Aqueduto de Sylvius, (Q03.0)
Estenose do Canal lacrimonasal, (H04.5)
Estenose do Conduto Cístico ou da Vesícula biliar sem cálculo, (K82.0)
Estenose do Cordão espermático, (N50.8)
Estenose do duodeno, (K31.5)
Estenose do esôfago, (K22.2)
Estenose do Infundíbulo pulmonar, (Q24.3)
Estenose do Intestino delgado, (K56.6)
Estenose do Intestino grosso, (K56.6)
Estenose do Saco lacrimal, (H04.5)
Estenose dos brônquios, (J98.0)
Estenose dos canais deferentes, (N50.8)
Estenose dos canalículo(s) lacrimal(ais), (H04.5)
Estenose e Atresia do ureter, (Q62.1)
Estenose e Estreitamento congênitos das vias biliares, (Q44.3)
Estenose e Estreitamento em ampulheta do estômago, (K31.2)
Estenose e Oclusão da Artéria basilar, (I65.1)
Estenose e Oclusão da Artéria carótida, (I65.2)
Estenose e Oclusão da Artéria cerebral anterior, (I66.1)
Estenose e Oclusão da Artéria cerebral média, (I66.0)
Estenose e Oclusão de Artéria cerebral não especificada, (I66.9)
Estenose e Oclusão da Artéria cerebral posterior, (I66.2)
Estenose e Oclusão da Artéria vertebral, (I65.0)
Estenose e Oclusão de artérias cerebelares, (I66.3)
Estenose e Oclusão de artérias cerebrais, múltiplas e bilaterais, (I66.4)
Estenose e Oclusão de artérias perfurantes, (I66.8)
Estenose e Oclusão de artérias pré-cerebrais múltiplas e bilaterais, (I65.3)
Estenose e Oclusão de artérias pré-cerebrais não especificadas, (I65.9)
Estenose e Oclusão de outra Artéria pré-cerebral, (I65.8)
Estenose (estreitamento) de Uretra como Seqüela (efeito tardio) de parto, (N35.0)
Estenose (estreitamento) de Uretra como Seqüela (efeito tardio) de Lesão traumática, (N35.0)
Estenose (estreitamento) uretral não especificada(o), (N35.9)
Estenose (estreitamento) uretral, outra, (N35.8)
Estenose hipertrófica congênita do piloro, (Q40.0)
Estenose isquêmica do intestino, (K55.1)
___ mitral, (I05.0) Diminuição do orifício valvar de quatro a seis centímetros quadrados para dois ou até menos, causada mais freqüentemente pela Doença reumática. Em torno de 25% dos pacientes afetados pela Doença reumática têm Estenose mitral pura enquanto 40% apresentam dupla Lesão mitral. A Estenose mitral pode também ser causada por: Carcinóide maligno, lúpus eritematoso, Artrite reumatóide, mucopolissacaridose, Depósito de amilóide, terapia com metisergidda, Síndrome de Lutembhacer, Cor triatriatum.
Existem doenças sem Alterações anatômicas que podem simular quadros hemodinâmicos de Estenose mitral. Entre as lesões referidas estão: fibroelastose do Átrio Esquerdo - diminuição da Cavidade atrial esquerda, que funciona como Estenose relativa considerando o Ventrículo esquerdo; Mixoma do Átrio esquerdo- é um Tumor pediculado do Septo interatrial que pode crescer, chegando a obstruir as veias pulmonares e impedir o deflúvio do pulmão às veias pulmonares, ou obstruir o Anel mitral; e tumores ou Alterações venosas- funcionam como Estenose mitral muito embora as Alterações estejam a montante da Valva.
Patogenia - Vamos nos ater à Doença reumática por ser a mais freqüente. Esta determina quatro tipos de Lesão valvar: fusão comissural que ocorre em 30% dos casos; das cúspides em 15%; das cordas tendíneas em 10%; e combinada. As referidas fusões modificam a Forma do Aparelho valvar tornando-o parecido a um funil. Entre a Doença reumática e a manifestação de sintomas existe um Período de dois a dez anos, que depende do Indivíduo e até mesmo do clima onde vive. Discute-se se as Alterações da Estenose mitral resultam de um Processo reumático latente ou se uma vez a Valva deformada o constante Traumatismo provocado pelo fluxo turbulento acarreta fibrose, espessamento e Calcificação.
Fisiopatologia - O conhecimento adquirido ao longo do tempo, acrescido das recentes conquistas, obtidas graças à aparelhagem cada vez mais sensível e precisa, revela Normal o funcionamento do Aparelho valvar quando a Área mitral de deflúvio é de quatro a seis centímetros quadrados. O organismo suporta restrições até a metade dessa área, chegando a tolerar Estenose até dois centímetros quadrados, sem apresentar modificações hemodinâmicas importantes. A partir desse valor e, às vezes, até mesmo com Área de 1,5 cm2 é que aparecem as modificações do perfil hemodinâmico. Sabe-se que a Energia total (Et) de um Sistema é constante e igual à soma da Energia de Repouso (Er) com Energia cinética (Ec) e Energia de Atrito (Ea). A Estenose mitral cria uma condição, durante a diástole, na qual existe dissipação de energia cinética quando o fluxo passa do Átrio para o Ventrículo esquerdo, em nível valvar. O volume de Sangue do Átrio esquerdo, que não consegue se deslocar para o Ventrículo esquerdo, transforma sua energia cinética em energia de Atrito ao nível da Valva estenosada e aumenta a Pressão no Átrio esquerdo, criando um gradiente pressórico entre Átrio e ventrículo, que pode ser medido pela energia de Atrito formada. O atriograma, quando comparado ao da Valva mitral Normal apresenta modificações. Onda “a” – Como há Dificuldade de esvaziamento do Átrio esquerdo, este, ao se contrair, encontrando resistência, hipertrofia-se fazendo com que a Contração seja mais vigorosa e, conseqüentemente, a onda “a” aumenta. A magnitude da onda “a” depende da energia lateral, que por sua vez, depende do Poder de Contração do átrio, que depende do grau de Hipertrofia. Na Estenose mitral, a Pressão atrial aumenta devido à força de Contração e à aceleração do fluxo átrio-ventricular. A Estenose mitral com maior Pressão no Átrio Esquerdo é a mais sintomática. A onda “a” aumentada tende a diminuir quando o Átrio hipertrófico se dilata ou quando aparecem arritmias atriais. Onda “c” – Na Estenose mitral, como o Período de ejeção atrial está alongado, isto é, a amplitude e a duração da onda “a” estão aumentadas, a onda “c” aparece em ponto mais alto, diminuindo o acoplamento a – c. Descenso “x” – Praticamente não se modifica desde que ele depende da Contração ventricular. Onda “v” – Na Estenose mitral, devido à Hipertrofia e restrição da cavidade, o Átrio apresenta-se com complacência diminuída e, na fase de enchimento atrial, como não acomoda o volume, então a Pressão aumenta. Por isso a onda “v” está muito aumentada em relação à onda “a”, em maior ou menor grau, dependendo da restrição ao enchimento, isto é, dependendo do grau de complacência atrial e independendo do grau de Obstrução mitral. A onda “v” tende a diminuir, quando o Ventrículo esquerdo se dilata. Descenso “y” – É a onda atrial mais perturbada. Na Estenose mitral, o fluxo átrio-ventricular durante a Diástole está dificultado, criando energia Lateral e fazendo com que o descenso “y” se encontre aumentado em relação direta com o grau de Obstrução da Valva mitral. Os determinantes do maior ou menor Aumento da onda “y” são: 1- Grau de Obstrução: quanto maior a obstrução, maior a Dificuldade de deflúvio e, maior a onda “y”; 2- Velocidade do fluxo átrio-ventricular: quando aumenta a velocidade, o descenso “y” aumenta e quando diminui a velocidade, o descenso “y” também diminui; 3- Período de enchimento diastólico: é longo e, ao diminuir, durante uma taquicardia, o deflúvio átrio-ventricular Esquerdo fica dificultado, aumentando o gradiente pressórico entre Átrio e Ventrículo esquerdo. Portanto, o descenso “y” é maior com freqüência cardíaca aumentada e menor com freqüência cardíaca diminuída. O Aumento de Pressão no Átrio esquerdo, também, depende da Capacidade de relaxamento do Ventrículo esquerdo, que suga o Sangue do Átrio Esquerdo. Na Insuficiência ventricular esquerda, o Ventrículo perde essa Capacidade de sucção e aumenta a Pressão no Átrio Esquerdo.
História natural da Doença - No decorrer da evolução da História natural da moléstia aparecem Alterações hemodinâmicas específicas. Assim devem ser consideradas fundamentalmente duas fases: na primeira delas, fase de compensação, as reservas energéticas do Miocárdio compensam as dificuldades causadas pela Estenose e na segunda, fase de descompensação, progressivamente o Órgão vai manifestando seu sofrimento. Fase de compensação – A Estenose mitral, acarretando uma Variação na velocidade de Abertura da valva, permite fluxo Contínuo de Sangue do Átrio Esquerdo para o Ventrículo esquerdo, durante toda a Diástole sem as fases habituais. Tal Fato modifica a curva de Pressão do Átrio Esquerdo. A principal ocorrência na Estenose mitral é o Aumento do Trabalho do Átrio Esquerdo. Este hipertrofia-se e distende-se para Poder esvaziar-se adequadamente. Conseqüentemente, a Pressão intra atrial aumenta, podendo atingir níveis superiores a 35 mmHg. O gradiente de Pressão diastólica entre o Átrio Esquerdo com Pressão elevada e o Ventrículo esquerdo com Pressão diastólica final Normal é uma característica hemodinâmica fundamental na Estenose mitral. Quando a Pressão no Átrio Esquerdo atinge valores suficientes para estimular os Receptores aí localizados, ocorre Taquicardia e daí, a situação agrava-se, porque o Aumento da frequência dificulta, ainda mais, o esvaziamento do Átrio Esquerdo. Como o Átrio Esquerdo e o Capilar pulmonar constituem Sistema de vasos comunicantes, o Aumento da Pressão no Átrio Esquerdo leva à Hipertensão venocapilar pulmonar, a qual leva a Hipertensão arterial pulmonar. Esta acarreta Alterações anatômicas, como Hipertrofia da média e espessamento da íntima, que levam à hiper Resistência pulmonar e à sobrecarga de Pressão no Ventrículo direito, que não está adaptado e logo entra em Falência. Os mecanismos de Adaptação ocorrem para manter o débito Cardíaco adequado, para que a Célula receba o fluxo sangüíneo necessário e para que o volume sistólico seja efetivo. Átrio Esquerdo – A Contração atrial com hipertrofia, portanto, é responsável por um incremento de 30% do volume diastólico final. Quanto mais vigorosa for a Contração atrial, maior será o volume diastólico final e a Hipertensão veno-capilar. Ventrículo esquerdo – O mecanismo aspirativo, isto é, o Poder de relaxamento do ventrículo, com um volume menor, se relaxa mais e aumenta o gradiente átrio-ventricular. O custo dessa Adaptação é que, quanto maior o gradiente, maior a velocidade de fluxo, maior a dissipação de energia cinética ao nível da Valva estenosada, maior o valor pressórico do descenso “y”, maior a Pressão atrial esquerda e a Pressão Capilar pulmonar, com piora das condições pulmonares. Fase de Descompensação – O Ventrículo esquerdo está relativamente protegido e, conseqüentemente, o Índice Cardíaco é Normal. Só em fases muito avançadas, quando o Anel mitral está abaixo 0,8 cm2, é que há repercussões sistêmicas. As principais manifestações estão sempre no pulmão. Com a diminuição do Anel mitral para 2 ou 1,5 cm2, já ocorre Hipertensão atrial esquerda. Geralmente, a primeira manifestação da Descompensação na Estenose mitral é o Edema pulmonar. O Aumento da Pressão média no Átrio Esquerdo aumenta a Pressão venosa pulmonar e, conseqüentemente a Pressão Capilar. Este Aumento da Pressão Capilar aumenta o número de capilares potentes aumentando proporcionalmente a Área de filtração da Rede capilar. O pulmão tem uma rica rede linfática que não alcança os alvéolos respiratórios, suas terminações mais finas são encontradas até os dutos alveolares descrito por Muller em 1948. Assim, quando os septos alveolares ficam ingurgitados com o líquido edematoso, pode haver extravasamento para as cavidades alveolares e para os capilares Linfáticos. Os Linfáticos pulmonares drenam para o duto linfático Direito e este para a Veia subclávia direita. Essa rede linfática, quando a transudação é gradativa, aumenta com o decorrer do tempo, justificando o Fato de certos portadores de Estenose mitral permanecerem por longo Período assintomáticos. A Hipertensão veno-capilar-pulmonar diminui o fluxo pulmonar. Em termos de Capacidade de distribuição de fluxo e ventilação alveolar, existe a relação V/Q geralmente igual a 0,7, que é a distribuição do volume e fluxo ao nível da membrana alvéolo-capilar, variando do Ápice com maior ventilação do que perfusão, para a Base com maior perfusão do que ventilação. Na Estenose mitral, o fluxo pulmonar diminui, por mecanismo de vasoconstrição brônquica distal, diminuindo a ventilação, aumentando o espaço morto e levando à Insuficiência respiratória distributiva, com alteração da relação V/Q. Ao mesmo tempo, como a Drenagem não é efetiva, aparece o Edema pulmonar, diminuindo a complacência pulmonar e levando a Aumento do esforço respiratório, isso é Insuficiência respiratória restritiva. Os alvéolos e os capilares estão bem próximos para facilitar a hematose, mas, com a evolução do edema, o interstício entre eles também é abrangido, prejudicando a Hematose e levando à Insuficiência respiratória de difusão. Quando o Edema chega a invadir os alvéolos e os capilares venosos peribrônquicos, produzindo Dificuldade de entrada de ar, dá-se a Insuficiência respiratória obstrutiva. A Pressão diastólica da Artéria pulmonar é igual à Pressão média do Capilar pulmonar. Essas duas pressões aumentam igualmente até um certo Limite; quando a Pressão na Artéria pulmonar aumenta mais do que a Pressão no Capilar pulmonar, a vasculatura arteriolar entra em vasoconstrição. A essa vasoconstrição reflexa inicial seguem-se modificações anatômicas como Hipertrofia da média, Hiperplasia da íntima, Degeneração da íntima com formação de trombos e Oclusão do vaso produzindo a Forma de hiper-resistência pulmonar. A hiper-resistência pulmonar na Estenose mitral é a Desproporção persistente entre a Pressão diastólica da Artéria pulmonar e a Pressão média do Capilar pulmonar. As Alterações vasculares, ao atingirem o ponto de não retorno, não regridem nem com a correção da Estenose mitral. A Hipertensão veno-capilar-pulmonar que aparece na Estenose mitral desencadeia certa melhora das manifestações clínicas pela diminuição do débito pulmonar compensando a Hipertensão veno-capilar. Nessa hora, durante o esforço, com o Aumento da freqüência cardíaca (FC) não há mais o Risco de ocorrer Edema Agudo de pulmão, porém o débito Cardíaco (DC) pode estar até diminuído e o Paciente sentir fraqueza e Fadiga generalizada. Na realidade é um agravamento da Doença. O Ventrículo direito, ao encontrar Resistência à sua ejeção, hipertrofia-se tentando manter o débito pulmonar adequado até um certo ponto, quando entra em Degeneração e falência, levando à Hipertensão venosa generalizada. O Índice Cardíaco na Estenose mitral vai diminuindo progressivamente à medida que aumenta a restrição ao volume diastólico final; aí advém algum fator Miocárdio prejudicando a Contração. A contratilidade do Ventrículo esquerdo geralmente está preservada; entretanto, quando há Disfunção ventricular, mais freqüentemente é por Comprometimento coronário do que conseqüente à valvopatia. Existem duas Alterações fisiopatológicas de grande importância na Estenose mitral. Uma delas é conseqüente às Alterações estruturais sofridas pelo Átrio Esquerdo com a Hipertensão nessa câmara, levando à desorganização do Sistema de Condução elétrica e acarretando Alterações do ritmo Cardíaco. Outra alteração importante é a potencialidade em produzir fenômenos tromboembólicos, agravada pela Dificuldade do Átrio Esquerdo em esvaziar-se, irregularidade do ritmo Cardíaco e Calcificação das cúspides. A Estenose mitral, na sua evolução natural, pode apresentar Fibrose e Calcificação das cúspides, influenciada pelo constante Traumatismo a que estão submetidas. Essa Calcificação diminui a mobilidade das cúspides, acentuando o grau de Estenose e propiciando a formação de trombos. Os primeiros episódios de Dispnéia são desencadeados pelo exercício, Estresse emocional, relação sexual, infecção, febre, fibrilação atrial, devido à aceleração do fluxo sangüíneo através do orifício mitral, provocando Aumento da Pressão no Átrio Esquerdo. O Aumento da freqüência cardíaca encurta proporcionalmente mais a Diástole do que a Sístole e reduz o tempo disponível para o fluxo pela Valva mitral; portanto, para qualquer nível de débito cardíaco, o Aumento da freqüência cardíaca eleva o gradiente e as pressões no Átrio Esquerdo. Isso explica porque a Dispnéia e o Edema pulmonar melhoram com o uso de -bloqueador.
Manifestações clínicas - O Paciente com Estenose mitral (EM) pode permanecer uma ou duas décadas sem apresentar sintomas. A partir desse Período a Dispnéia vai se manifestando lenta e progressivamente, inicialmente ao esforço físico. Com a evolução da Descompensação clínica do quadro ocorre o Edema pulmonar como conseqüência de elevação repentina da Pressão atrial esquerda, como por exemplo na fibrilação atrial aguda. O Paciente pode apresentar: hemoptise, dor torácica, tromboembolismo, arritmias, Endocardite infecciosa, além de outros sintomas.
Diagnóstico - O Diagnóstico de Estenose mitral é feito pela rigorosa História clínica, exame físico completo e sistemático (anamnese; exame clínico; ausculta; ausculta dinâmica; Diagnóstico diferencial) bem como exames complementares (eletro e vetocardiograma; exames radiográficos; ecodoplercardiograma e cateterismo) obtidos criteriosamente e repetidos se necessários.
Prognóstico - a Doença mitral apresenta evolução natural lenta mas progressiva e, se não tratada a tempo, leva a óbito por Edema Agudo de pulmão, fibrilação atrial aguda ou Embolia.
Reestenose mitral - esse Diagnóstico só pode ser feito se o Paciente tiver Cateterismo ou ecodoplercardiografia pré-operatório; imediatamente após a Cirurgia e após o aparecimento dos sintomas. Em torno de 10% dos pacientes submetidos a Comissurotomia mitral necessitam de reoperação em cinco anos e 60% em dez anos. O Diagnóstico diferencial deve ser feito com: operação inadequada e Estenose residual; desenvolvimento de Insuficiência mitral na operação; progressão de valvopatia aórtica associada; desenvolvimento de Cardiopatia isquêmica.
Profilaxia - A profilaxia da Recidiva da atividade reumática deve ser rigorosa, tendo sempre em mente dois grupos de pacientes: os de Idade Inferior a trinta anos e os que tiveram surtos mais recentes, há menos de cinco anos. A profilaxia para Endocardite infecciosa deve ser feita em todos os pacientes com lesões valvares antes e depois do Tratamento cirúrgico. Ressaltando-se ainda que aqueles com Trombo no Átrio Esquerdo e fibrilação atrial, devem fazer uso de antiadesivo plaquetário; no Caso de já terem apresentado episódio embólico, devem fazer uso de Anticoagulante oral com rigoroso Controle pelo tempo de tromboplastina ativada.
Estenose mitral com incompetência ou regurgitação, (I05.2)
Estenose mitral com insuficiência, (I05.2)
Estenose mitral congênita, (Q23.2)
Estenose mitral, não-reumática, (I34.2)
Estenose óssea do Canal medular, (M99.3)
Estenose óssea e Subluxação dos forames intervertebrais, (M99.6)
Estenose ou Estreitamento Congênito do Canal lacrimal, (Q10.5)
Estenose pilórica hipertrófica do adulto, (K31.1)
Estenose pilórica sem outra especificação, (K31.1)
___ recorrente, Recidiva da Estenose após Arterioplastia ou seu aparecimento quando esta foi feita devido à Obstrução. Decorre principalmente devido à retração do Processo cicatricial da Lesão causada pelas roturas da Arterioplastia. Poderá haver também um contingente devido à Hiperplasia da íntima secundária à turbulência, devido a irregularidades no local tratado.
___ segmentar, Estreitamento da luz arterial, que prejudica o fluxo sangüíneo em uma Parte delimitada da Artéria. Trata-se, o mais das vezes, de evolução localizada do Processo arteriosclerótico. O Estrangulamento da Artéria determina turbilhão do fluxo. Imediatamente após vencer a barreira, o que resulta em grande Aumento do jato direcionado sobre a parede, causando a chamada Dilatação pós-estenótica. O grau de estenose, sua extensão e o número de colaterais atingidos, o tempo decorrido para a Implantação do processo, bem como a Artéria atingida são variáveis responsáveis pela diversidade do quadro clínico.
Estenose subaórtica congênita, (Q24.4)
Estenose subaórtica hipertrófica, (I42.1)
Estenose subglótica congênita, (Q31.1)
Estenose subglótica pós-procedimento, (J95.5)
Estenose tricúspide com insuficiência, (I07.2)
Estenose tricúspide com insuficiência, não-reumática, (I36.2)
___ tricúspide, (I07.0) Consiste na Abertura inadequada e diminuída dos folhetos da Valva tricúspide durante a Diástole ventricular. A modificação anatômica reduzindo a via de vazão atrial direita, dificulta o deflúvio Átrio ventricular Direito. É Lesão rara. A Estenose tricúspide de origem reumática, é mais freqüente entre as mulheres. Com expressão clínica é apontada em uma Incidência em torno de 5%. Em geral não ocorre como Lesão isolada mas em associação com a Estenose mitral e menos freqüentemente com a Insuficiência mitral. Como Causa menos freqüente tem sido descrita a Atresia da tricúspide e Tumor atrial Direito.
Fisiopatologia - a força produzida pelos sarcômeros durante a Sístole atrial é transmitida ao volume de Sangue atrial colocando-o em movimento em direção à Valva tricúspide com certa velocidade. A energia cinética gerada fica contida na massa de Sangue em movimento. A Valva tricúspide estreitada atua como barreira reduzindo a velocidade de Deslocamento do Sangue com dessipação dessa energia pela Parede atrial. Forma-se uma tensão sistólica considerada fator desencadeante de Alterações celulares que resultam na gênese de novos sarcômeros dispostos em paralelo responsável pela Hipertrofia concêntrica do Átrio Direito. Desta Forma o Átrio Direito está capacitado a produzir Contração sistólica mais vigorosa, porém torna-se menos complascente. Sua magnitude fica na Dependência da Hipertrofia da Parede. A Contração dessa Câmara hipertrofiada é mais vigorosa na tentativa de vencer o obstáculo átrio-ventricular. Nesse momento a Pressão atrial pode se aproximar aos valores de Pressão medidos no Ventrículo direito durante o Período sistólico. É importante pois que o ritmo Cardíaco permaneça o sinusal. A Pressão média do Átrio Direito também está elevada. Gera-se gradiente de Pressão entre o Átrio Direito e o Ventrículo direito. O gradiente igual ou Superior a 4 mmHg é suficiente para definir o Diagnóstico de Estenose tricúspide. A Hipertensão do Átrio Direito transmite-se ao Sistema Vascular Periférico.
Quadro clínico - as manifestações clínicas expressas pelo Paciente são pobres. Sensação de aperto no Pescoço é referida muitas vezes pelos pacientes que apresentam Estase Jugular severa. Quando a Estenose tricúspide coexiste com a Estenose mitral, os sintomas estão mais relacionados a esta última Patologia que normalmente predomina sobre a primeira.
Exame físico - na Estenose desta valva, as veias jugulares apresentam-se distendidas e enquanto permanecer o ritmo sinusal as ondas A e V podem ser identificadas como impulsões pré-sistólicas. A Identificação do Pulso venoso Jugular de uma onda A gigante sem outras evidências de Hipertensão pulmonar ou de Hipertrofia ventricular direita sugere a existência da Estenose tricúspide. Estas impulsões podem também ser transmitidas para a Veia cava Inferior. Quando isto ocorre observa-se pulsão pré-sistólica epigástrica, Pulso Hepático. O ruflar diástólico é a expressão estetoacústica da Estenose tricúspide. É melhor audível no Apêndice Xifóide porém há irradiação para o Rebordo external Esquerdo e muitas vezes para a Área mitral. Como a Estenose mitral é freqüente, a Estenose tricúspide, que é rara, passa desapercebida. O Aumento do fluxo de Sangue para o Átrio Direito durante a inspiração profunda, manobra de Rivero-Carvalho intensifica o sopro, tornando-se Procedimento Auxiliar para o Diagnóstico diferencial com a Estenose mitral.
Exames complementares - Eletrocardiograma - Quando o ritmo é o sinusal e a Dilatação do Átrio Direito supera a Hipertrofia registra-se ondas P com grande amplitude, maior que 0,25 mV, nas derivações D2 e V1 . Por sua vez, o Aumento do Átrio Direito pode ser expresso por reduzida voltagem do Complexo QRS na Derivação V1 . A freqüente coexistência da Estenose mitral, confunde os achados do registro gráfico. Nessa situação a Onda P nas derivações D2 - D3 - AVF estão aumentadas e largas. Radiologia – No exame radiológico do Paciente com Estenose tricúspide isolada e grave a Veia cava Superior e ázigo encontram-se dilatadas, mas não se nota Dilatação da Artéria pulmonar. Ecodoplercardiograma – Apesar da visualização da Valva tricúspide ser mais difícil, este exame tem se mostrado útil no Diagnóstico da Estenose tricúspide, identificando imagens de calcificação, espessamento e abaulamento. Paulo de Lara Lavítola
Estenose tricúspide não-reumática, (I36.0)
Estenose uretral pós-infecciosa, (N35.1)
Estenose uretral pós-traumática, (N35.0)
___ valvar aórtica, (I35.0) Obstrução à via de saída do fluxo sangüíneo ventricular esquerdo, mais freqüentemente localizada na Valva aórtica podendo também ocorrer acima ou abaixo desta. No Coração saudável apenas metade da Área valvar é utilizada para a passagem do fluxo aórtico, motivo pelo qual há longo Período de evolução da Doença antes do aparecimento dos sintomas. A Etiologia nem sempre pode ser estabelecida clinicamente, sendo que a Lesão isolada pressupõe a natureza congênita ou degenerativa da valvopatia. A Calcificação que ocorre com a Idade é uma Lesão degenerativa decorrente do constante traumatismo, da Valva Normal ou previamente lesada, evoluindo para fibrose, fusão das cúspides e, finalmente, Calcificação. É freqüente nos pacientes hipertensos, diabéticos e renais. Em nosso meio, a Doença reumática também é responsável por uma significativa Incidência dessa Lesão. Em Avaliação pessoal estimei a Incidência de 40%, enquanto a literatura revela apenas 9% em países desenvolvidos. O Paciente com Estenose valvar aórtica (EVAo) não apresenta sintomas até que a Obstrução se torne muito grave, a ponto de comprometer o fluxo sangüíneo para o Sistema nervoso central, para o próprio Coração ou para a periferia. Nesse período, as pressões no Átrio Esquerdo e no Capilar pulmonar aumentam e a Sintomatologia aparece de início aos grandes esforços e vai aumentando progressivamente até aos pequenos esforços. Assim, esses pacientes estão sujeitos a Morte súbita durante uma demanda maior.
Fisiopatologia - as Alterações decorrentes da Estenose valvar aórtica devem ser analisadas em duas etapas. Na primeira delas o Coração está íntegro e as reservas miocárdicas ainda não foram gastas - é o que se chama de fase de compensação - e a segunda quando elas já foram utilizadas e os mecanismos exauridos entram na fase final – fase de Descompensação. É o que será tratado a seguir: Fase de compensação – A redução do orifício aórtico, do Normal (dois e meio a três e meio centímetros quadrados) para um Centímetro quadrado, aumenta a Pressão sistólica ventricular, podendo atingir valores superiores a 300 mmHg, gerando Aumento do Trabalho cardíaco, diminuindo a concentração de fosfocreatina, nível de ATP e glicogênico, enquanto o lactato aumenta. O Aumento da Pressão sistólica leva à ativação da síntese de Ácido nucleico e proteínas, estimulando a síntese de sarcômeros em paralelo aos já existentes, produzindo a Hipertrofia concêntrica, definida como o Aumento da espessura da Parede ventricular sem o Aumento da câmara, a qual pode mesmo estar diminuída. Essa é a hipertrofia, característica da Estenose aórtica. A Hipertrofia contribui para o Aumento ainda maior da Pressão intraventricular, gerando gradiente de Pressão sistólica entre o Ventrículo esquerdo, com Pressão aumentada e a aorta, com Pressão normal, constituindo característica hemodinâmica da Estenose aórtica. Embora a Hipertrofia seja um mecanismo adaptativo importante para vencer a carga de Pressão imposta pela estenose, ela traz conseqüências adversas como a rigidez diastólica. À medida que a Contração do Ventrículo esquerdo torna-se progressivamente mais isométrica, o Pulso de Pressão ventricular esquerda torna-se mais arredondado e a Pressão final diastólica do Ventrículo esquerdo se eleva, o que não significa presença de Dilatação ou de Insuficiência ventricular, mas, sim, complacência diminuída pela Hipertrofia. Geralmente o Pulso de Pressão do Átrio Esquerdo está aumentado devido à sua Contração acentuada, auxiliando o enchimento do Ventrículo esquerdo e protegendo a Circulação pulmonar da Hipertensão. A perda da Contração atrial vigorosa, como ocorre na fibrilação atrial, pode levar à rápida deterioração. Na Estenose aórtica moderada o débito Cardíaco está Normal ou pouco diminuído porque a Pressão intraventricular compensa a Resistência ao nível da via de saída do Ventrículo esquerdo. Os barorreceptores ventriculares são estimulados pelo Aumento da Pressão intraventricular. Assim, Johnson os responsabilizou pelas tonturas e Morte súbita porque o grande Aumento de Pressão intraventricular nos portadores de Estenose aórtica estimula os reflexos depressores, produzindo bradicardia, vasodilatação periférica e Dilatação venosa. A diminuição do Retorno venoso mais a Resistência periférica baixa levam a grave Hipotensão e Síncope. Além disso, diminui o fluxo coronário que, pela hipertrofia, já pode apresentar certa descompensação, levando à Isquemia miocárdica, que Causa arritmias e, contribui para a Falência circulatória e Morte. O volume diastólico final do Ventrículo esquerdo permanece Normal até tarde na evolução da doença, mas a massa aumenta em resposta à sobrecarga de Pressão crônica, resultando em Aumento da relação massa/volume. Entretanto, pode não ser tão grande quanto o da Insuficiência aórtica. A Circulação coronária num Sistema de sobrecarga de volume e de Pressão necessita, além de suprir a massa miocárdica aumentada, de trabalhar num Sistema em que a força de contração, ou seja, a Compressão e outras forças modificam seu fluxo padrão. Fase de Descompensação – Com o progredir da doença, vai havendo desgaste dos mecanismos adaptativos do miocárdio, estruturais e bioquímicos, fazendo com que o Ventrículo esquerdo não mais produza energia necessária para realizar o Trabalho adequado. O débito Cardíaco cai, aumentando as pressões e levando à Congestão e Edema pulmonar. O Comprometimento da Função ventricular ocorre quando os mecanismos compensatórios tornam-se insuficientes. A distensibilidade do Coração hipertrofiado fica diminuída e a própria Isquemia conseqüente à Desproporção entre oferta e consumo de Oxigênio pode contribuir para essa Disfunção. Essas Alterações contribuem para que o débito Cardíaco não se mantenha adequado, em princípio, durante o esforço e, com o decorrer do tempo, até mesmo em Repouso.
Manifestações clínicas - Os doentes com Estenose aórtica apresentam a clássica tríade de sintomas: síncope, Angina e Dispnéia aos esforços.
Diagnóstico - o Diagnóstico clínico é feito basicamente pela ausculta cardíaca, ausculta dinâmica, Propedêutica armada (eletrocardiograma, Radiografia de tórax, ecodoplercardiograma e Teste de esforço).
Prognóstico - na História natural da Estenose aórtica em adultos há longo Período de latência, durante o qual ocorre agravamento da Doença com Aumento gradual da Obstrução e da Pressão sobre o Miocárdio – e, mesmo assim, os pacientes podem permanecer assintomáticos. A evolução natural da Doença leva à sobrevida de cinco anos para os portadores de angina, de três anos para os de Síncope e de dois anos para aqueles com Insuficiência coronária. Não se pode esquecer ainda, nesse contexto, que a vida sedentária e a autolimitação desses pacientes podem mascarar eventuais sinais da doença, sendo muitas vezes a Morte súbita o primeiro e último evento. O prognóstico do Paciente com Estenose valvar aórtica depende não só do tamanho do orifício valvar, mas, principalmente, da disponibilidade dos mecanismos compensatórios e, dentre eles, o grau de Hipertrofia ventricular. Este desenvolve-se de maneira diferente nos indivíduos, conforme fatores étnicos, genéticos, bem como os hábitos de Atividade física individual. Embora haja correlação com a gravidade da lesão, não é parâmetro adequado para quantificá-la. O exercício físico, avaliando melhor a reserva miocárdica, mostrou-se extremamente útil para estabelecer o prognóstico, podendo desencadear sintomas que certamente aparecerão no futuro durante a evolução da História natural da doença, assim como: angina, pré-síncope, síncope, arritmia, alteração eletrocardiográfica ou falha de Adaptação da Pressão arterial.
Estenose valvar aórtica com insuficiência, (I35.2)
Estenose venosa, (I87.1).