Edema, (ref. CID10

– R60) F. gr. oidema, tumefação.
Acúmulo anormal de liquido intersticial. Ele decorre da infiltração do líquido seroso ou plasmático, proveniente do espaço intravascular e é de suficiente magnitude para ser observado clinicamente. Embora devido a várias causas, resulta sempre da alteração no balanço das forças de Starling que governam a distribuição dos líquidos através dos capilares.
Na fisiopatologia do Edema devem-se considerar as Alterações da hemodinâmica Capilar e a retenção anormal do Sódio e da Água. No primeiro Caso agem: Aumento da Pressão hidrostática capilar, por diminuição da Contração ventricular ou Estase venosa; diminuição da Pressão oncótica do plasma, por perda de proteínas plasmáticas, principalmente a Albumina; Aumento da permeabilidade Capilar propiciando a passagem de proteínas do interior do vaso para o interstício; Aumento da Pressão oncótica intersticial por Dificuldade da Drenagem linfática. No segundo caso, quanto à retenção de Sódio e água, agem três fatores significativos: diminuição da filtração glomerular por Queda do volume circulante efetivo; reabsorção tubular de Sódio aumentada por elevação dos níveis de Secreção de Aldosterona e; reabsorção tubular de água, aumentada em conseqüência da reabsorção de Sódio e liberação de Hormônio Antidiurético.
Etiopatogenia: várias causas levam à formação de Edema: Insuficiência cardíaca, Cirrose hepática, Síndrome nefrótica, Síndrome nefrítica, Desnutrição e as de natureza Vascular. Neste grupo estão o Edema angioneurótico, o da Estase venosa e o Linfedema.
Edema Agudo do pulmão, (J81)
Edema angioneurótico, (T78.3)
Edema cerebral, (G93.6)
Edema cerebral traumático, (S06.1)
Edema conjuntival, (H11.4)
___ da Insuficiência cardíaca, (I50.0) Na Insuficiência cardíaca, quando o Coração é incapaz de bombear todo o Sangue que chega a ele, como resposta homeostática à diminuição do débito cardíaco, são ativados mecanismos que levam à retenção de Sódio e água, ocorrendo Aumento generalizado de fluído extracelular. Na Patogenia entram em ação: 1- Aumento da Pressão hidrostática Capilar devido à diminuição da Contração ventricular; 2- Diminuição da Pressão oncótica do plasma devido à hipoalbuminemia decorrente da Deficiência na síntese protéica por Congestão do Fígado e perda de proteínas pelo Intestino devida à Congestão da Mucosa intestinal; 3- Aumento da permeabilidade Capilar decorrente da Hipóxia com liberação de substâncias vaso-ativas: Ácido lático, serotonina etc., permitindo a passagem de proteínas e Eletrólitos para o interstício; 4- Aumento da Pressão oncótica intersticial devido à Dificuldade de Drenagem linfática pela Hipertensão venosa; 5- Diminuição da filtração glomerular pela diminuição do volume circulante efetivo; 6- Reabsorção tubular de Sódio pelo Aumento da aldosterona, conseqüente à diminuição do volume circulante efetivo e diminuição da sua degradação pela Congestão hepática; e 7- Reabsorção tubular de Água.
Edema da Faringe ou da nasofaringe, (J39.2)
Edema da glote, (J38.4)
Edema da laringe, (J38.4)
Edema da órbita, (H05.2)
Edema da medula espinal, (G95.1)
Edema da Túnica vaginal, (N50.8)
Edema da Vesícula seminal, (N50.8)
Edema de inanição, (E43)
Edema de Quincke, (T78.3)
Edema devido ao calor, (T67.7)
Edema do Calabar, (B74.3)
Edema do Cordão espermático, (N50.8)
Edema do coto da amputação, (T87.6)
Edema do escroto, (N50.8)
Edema do Testículo [exceto atrofia], (N50.8)
Edema dos canais deferentes, (N50.8)
___ dos pés, (R60.0) O Edema observado nas extremidades inferiores após longo Período em pé e parado ou decorrente de Varizes é freqüente. Sua formação ocorre pela Dificuldade de Drenagem linfática e/ou venosa.
Algumas Regras básicas devem ser observadas para evitar ou minimizá-lo: 1- diminuir a ingestão de sal pois este aumenta a retenção de líquido; 2- uso de Diurético; 3- evitar ficar de pé parado por longos períodos pois aumenta a Pressão venosa, dificultando o seu retorno; 4- cama em posição de Trendelenburg (com elevação dos pés da cama em vinte centímetros); 5- exercício com os pés e pernas freqüentes e repetidos (flexão dos Dedos dos pés, extensão Dorsal e Plantar dos pés, circundação dos pés, flexão e extensão das pernas). O exercício muscular pressiona as veias e linfáticos, funcionando como massagem, de maneira a facilitar a Drenagem do Edema.
Edema e Concussão da medula cervical, (S14.0)
Edema e Concussão da medula espinhal torácica, (S24.0)
Edema e Concussão da medula lombar, (S34.0)
Edema e Proteinúria gestacionais [induzidos pela gravidez], sem hipertensão, (O12)
___ linfático, (I89.0) Fisiopatologia - Estudo das Alterações das funções do Sistema simpático que produzem Edema. Do ponto de vista angiológico, o Sistema linfático é, em essência, um acessório do Sistema venoso. Faz retornar à corrente sangüínea o líquido intersticial que extravasa ao nível do leito capilar, Produto do jogo das pressões hemodinâmica e oncótica.
Os grandes espaços existentes entre as células endoteliais do Capilar linfático tornam a Capacidade de absorção maior que a do venoso, conseguindo, inclusive, absorver substâncias de peso molecular elevado. Até o nível dos coletores, seu conteúdo é essencialmente constituído por líquido intersticial, produtos do Metabolismo celular e células protéicas de alto peso. A partir dos gânglios, os Linfáticos passam a constituir os elementos figurados mais importantes da Linfa. Comunicações linfovenosas, ao nível ganglionar ou canalicular, podem fazer passar também outros elementos do Sangue que, em geral, no entanto, são em número muito pequeno. A altura em que ao Sistema afluem os Linfáticos provenientes das alças intestinais, a Linfa passa a apresentar Caracteres quilosos durante a digestão, devido aos produtos de absorção entérica. O seu conteúdo é drenado para o Sistema venoso pelo Ducto torácico. A composição da linfa, portanto, é variável, dependendo do ponto em que for observado. O fluxo no Sistema Vascular linfático é discutido. Aceita-se mais que seja passivo em toda a sua extensão, sendo impulsionada a Linfa pelos movimentos musculares nos membros e pelo ritmo respiratório e Cardíaco no Tórax. Outros, entretanto, atribuem aos vasos Linfáticos motilidade própria, dada a sua estrutura muscular lisa, mormente no ducto, cujos movimentos peristálticos foram verificados por diversos autores. Seja como for, não há dúvida de que, especialmente ao nível dos membros inferiores, a participação da musculatura esquelética é de grande importância para o fluxo da Linfa. Os Linfáticos profundos, subaponeuróticos, são os que mais estão sob a ação deste impulso, onde as variações de volume e Forma da musculatura determinam Compressão sobre os canalículos Linfáticos. O Sistema linfático Superficial sofre, discretamente, a influência do mecanismo da Pressão funcional, por não ter o apoio rígido da Aponeurose. Daí, o grande Benefício do auxílio prestado pela MEIA elástica ou a Bota de Unna sobre a Pele desta região, como que reproduzindo externamente novo apoio rígido, Equivalente ao da aponeurose, contra o qual a Contração muscular massageia os Linfáticos propelindo a Linfa em sua luz. A Capacidade funcional do Sistema linfático é bem maior que a exigida em condições normais. Aceita-se que consiga escoar volume até dez vezes maior que o habitual. Isto significa que, somente quando ultrapassado este limite, haja Descompensação e conseqüente acúmulo de líquido no espaço intersticial. Formar-se-ia, então, o edema, que não consegue ser drenado eficientemente pelo Sistema linfático, apesar de íntegro do ponto de vista anatômico. Funcionalmente, entretanto, a sobrecarga é de tal monta que há Dilatação dos coletores e suas válvulas se tornam insuficientes, o que leva à Estase intralinfo-canalicular. O edema, nestas condições, não é, portanto, de origem linfática propriamente dita, mas se desencadeia por uma Insuficiência do Sistema dada a sobrecarga devida a doenças que alteram o equilíbrio das pressões hemodinâmica e oncótica, tais como a Estase venosa crônica, a Fístula arteriovenosa, a Insuficiência cardíaca congestiva, a Insuficiência renal, as hipoproteinemias. O Edema linfático propriamente dito é o que se verifica quando existe alguma alteração anatômica do Sistema. Pode estar ao nível Vascular ou ganglionar. As conseqüências da Obstrução por Compressão extrínseca são fáceis de entender – provocam Bloqueio à passagem da Linfa e decorrem de qualquer Processo compressivo nas proximidades do grupo coletor. As obstruções intrínsecas se devem, em geral, a um Processo inflamatório decorrente de Infecção e podem abranger um ou mais coletores, em maior ou menor extensão. Provocam uma Estase a montante que, em parte, consegue ser aliviada pelos ramos colaterais íntegros. O Processo é reversível, havendo Posterior recanalização, que se inicia tão logo a Inflamação cesse. Há sempre, no entanto, uma Seqüela desta Obstrução e da Posterior recanalização. A Linfografia mostra canalículos sem válvulas sugerindo uma possível ou eventual destruição dos aparelhos valvulares Fato que acarreta Insuficiência linfática. Nesta fase também entra em jogo a Circulação colateral que se estabelece por comunicações com sistemas coletores paralelos. As comunicações se fazem ou diretamente pelos ramos que os interligam ou por vias colaterais neoformadas. Estabelecem-se, também, anastomoses com o Sistema profundo. A neoformação de vasos Linfáticos é Fenômeno que pode ser observado nos casos de traumatismos com secção de partes moles. Os cotos Linfáticos geram novos vasos que se caracterizam por serem finos, sinuosos e numerosos. Com o evoluir, assumem aspecto semelhante aos coletores normais e se tornam indiferenciáveis destes. As manobras cirúrgicas também afetam os vasos Linfáticos. Normalmente, a neoformação se completa em cerca de sete dias, restabelecendo as vias de Drenagem. Quando, entretanto, há concomitância de Infecção ou outros processos que causam Lesão mais extensa dos vasos, a neoformação é prejudicada e se instala Edema persistente. É o que ocorre freqüentemente nas intervenções por processos neoplásicos onde se procede a extensa limpeza ganglionar. Parece que, apesar de refutado por muitos autores, as irradiações ulteriores e eventuais infecções são os maiores responsáveis pelo Edema que, freqüentemente, se instala como Seqüela deste Tipo de Cirurgia. Mesmo sem a intercorrência de processos adversos, os vasos neoformados colaterais podem ser em número insuficiente, e o Edema persiste. Os obstáculos ao nível ganglionar, provocados por diversas doenças, ocasionam Estase nos coletores aferentes. Surgem logo os vasos colaterais compensadores mas que podem, também, ser insuficientes, persistindo o quadro descrito acima. A Estase persistente e os sucessivos surtos inflamatórios a que está Sujeito o coletor provocam uma gradativa Dilatação deste. A recanalização, nem sempre, ocorre em toda a extensão ocluída, havendo, por isso, incremento à neoformação linfática. Desta maneira se vai sacrificando cada vez mais a estrutura Normal. Os coletores desaparecem como tal, a Circulação passa a predominar e o Sistema toma aspecto de reticulado Complexo e irregular. O obstáculo à passagem de linfa, além de todas as Alterações descritas, também provoca a formação de vias comunicantes com o Sistema venoso. Elas são comuns no interior dos gânglios mas, fora deles, constituem-se em verdadeiras fístulas linfovenosas. É uma ação natural para proporcionar melhor Drenagem em regime de Estase. Alguns autores, fundamentados nesta via que a natureza utiliza, as preconizam como medida terapêutica. Um dos componentes do Edema são as moléculas protéicas. Sua permanência no espaço intersticial acarreta formação de fibroblastos provenientes das células mesenquimatosas, que se juntam a outras preexistentes, com conseqüente Fibrose da região. Nesta fase o edema, que inicialmente diminuía ou desaparecia em posição de decúbito, exercício e diuréticos, torna-se cada vez menos redutível; com o passar do tempo se torna permanente e passa a constituir verdadeiro Aumento de volume do Órgão. É dada, ao Processo mórbido, a denominação de fibredema. O termo Elefantíase é omitido pela confusão que a terminologia estabelece por ser decorrente de várias causas e caracterizada, apenas, pelo seu aspecto morfológico. Qualquer Tipo de Edema diminui o grau de vitalidade dos tecidos que se tornam mais suscetíveis a processos infecciosos. Estes, por sua vez, afetam o Sistema linfático. Forma-se, assim, um Círculo vicioso. O edema, inicialmente não linfático, muda de características e torna-se de difícil redução predispondo a novos surtos infecciosos. Persiste mesmo após debelada a sua Causa primária. Na Estase linfática aguda, Tipo I, ocorre Obstrução inflamatória dos coletores Linfáticos que drenam a região acometida pelo Processo infeccioso cutâneo ou subcutâneo. O edema, a febre, em geral elevada, e a dor constituem as manifestações clínicas da Infecção que se instalou. Radiologicamente o quadro traduz-se por uma diminuição do número de coletores contrastados sem que haja visualização de vias colaterais. Os coletores têm aspecto Normal pois somente opacificam-se aqueles que não forem acometidos pelo Processo. É a imagem que corresponde à Linfografia do grupo I. A Estase linfática crônica compensada, Tipo II, é uma Forma onde as Alterações existentes no Sistema linfático são poucos acentuadas, de modo que somente manifestam-se em situações em que há maior solicitação desse Sistema. Pode ser decorrente de uma Estase linfática aguda pregressa onde a recanalização dos coletores causou destruição de suas estruturas valvulares. Pode ser também de origem congênita, havendo uma diminuição do número de coletores. Radiologicamente traduz-se por canalículos de aspecto normal, mas diminuídos em número, ou discretamente dilatados uniformemente. Estas imagens correspondem à que foi descrita no grupo II das linfografias. Na Estase linfática crônica incipiente, Tipo III, as Alterações dos coletores são mais importantes. Podem traduzir a Seqüela decorrente de quadro Agudo Anterior onde houve acometimento de maior número de coletores e destruição valvular mais extensa, ou se devidas a Alterações congênitas, à semelhança do Tipo Anterior mas de maior importância. Finalmente, as Alterações podem ser devidas a processos infecciosos e inflamatórios crônicos ao nível dos coletores ou dos gânglios, provocando Bloqueio ao fluxo linfático. A Linfografia mostra Dilatação dos coletores e discreto grau de Circulação colateral, ou seja, imagem característica das linfografias do grupo II. A Forma mais grave, a Estase linfática crônica rebelde, Tipo IV, deve-se a Alterações mais pronunciadas do Sistema coletor linfático conseqüência dos mesmos fatores etiopatogênicos descritos nos eventos anteriores. Radiologicamente, demonstra-se grande número de vasos colaterais e neoformados, o que caracteriza a Linfografia do grupo II em Forma grave. Este Tipo de Edema constitui, em geral, uma fase evolutiva de um dos tipos anteriores, complicados por quadros agudos intercorrentes. A Forma grave da Estase linfática crônica, Tipo V, é a que se caracteriza por Edema não redutível. Para ela tendem a caminhar todos os tipos anteriores, desde que não sejam convenientemente tratados. Pode constituir também Forma congênita, na qual a Hipoplasia linfática é de tal monta que não há possibilidade de Drenagem suficiente, mesmo com medidas terapêuticas. Este tipo, quando assume proporções que chegam a causar grande Deformidade do Membro afetado, é denominado elefantíase, e acompanha-se de Alterações tróficas da Pele. Radiologicamente, as imagens correspondem ao grupo III das linfografias, onde somente verificamos extensa rede de ramos colaterais e neoformados.
Edema generalizado, (R60.1)
Edema gestacional, (O12.0)
Edema gestacional com proteinúria, (O12.2)
Edema localizado, (R60.0)
Edema não especificado, (R60.9)
___ pulmonar, (J81) Em condições basais, somente uma Parte da rede Vascular pulmonar funciona. Quando há Aumento do débito cardíaco, durante o Exercício Físico ou Aumento da Pressão capilar, na Estenose mitral, a distribuição de perfusão torn
-se mais uniforme, aumentando a superfície dos capilares perfundidos. O Átrio Esquerdo se conecta diretamente com o pulmão, pelas veias pulmonares e Capilar pulmonar, sem Sistema de valvas, por isso, diz-se que a dinâmica do Átrio Esquerdo se transmite diretamente ao Capilar pulmonar. Na Estenose mitral, com Hipertensão atrial esquerda, a conseqüência direta é a Hipertensão veno-capilar-pulmonar. As modificações morfológicas da curva do Átrio Esquerdo não são iguais às do Capilar pulmonar porque existe um tempo de Condução e uma diferença na Elasticidade das estruturas. Dr. Starling, no início do século, demonstrou que as forças que comandam o movimento de fluídos correspondem à soma algébrica das pressões hidrostáticas e coloidosmóticas do intravascular e do interstício. Num Indivíduo normal, o resultado dessa força é igual no intravascular e intersticial, ou 1mmHg negativo no interstício. Isso demonstra que existe um fluxo Contínuo do Capilar pulmonar para o interstício, que é drenado pela rede linfática. O jogo de forças do Capilar pulmonar para o interstício favorece o interstício e, do linfático em relação ao interstício, favorece o linfático. O Edema pulmonar decorrente de condições hemodinâmicas, sem Lesão pulmonar, deve ser admitido como Esgotamento dos mecanismos normais de Drenagem pulmonar. É o acumulo de Transudato no interstício ou no interior dos alvéolos, levando a perturbações na difusão alvéolo-capilar ou, também, na ventilação alveolar. O fluxo de líquido através da Parede Capilar é regulado pelas diferenças de Pressão nas superfícies da Parede. Temos a considerar a Pressão hidrostática, intravascular, a Pressão intersticial, extravascular e a Pressão coloidosmótica. A Pressão hidrostática nos capilares pulmonares é muito menor que nos capilares sistêmicos. Por outro lado, a Pressão intersticial dos alvéolos, além de ser menor que a dos vasos sistêmicos, sofre variações cíclicas, de acordo com o Ciclo respiratório, ora sendo superior, ora Inferior à Pressão barométrica. Há seis fatores capazes de aumentar anormalmente o acúmulo de líquido extravascular no pulmão: elevação da Pressão Capilar; Aumento da Área de filtração; Aumento da permeabilidade Capilar; diminuição da Pressão coloido-osmótica plasmática; Obstrução com Aumento de Pressão na rede linfática pulmonar; diminuição da Pressão alveolar. Muito dos fatores são interdependentes, por exemplo, a elevação da Pressão Capilar por si mesma aumenta a superfície de filtração. A Distensão do vaso, diminuindo a espessura da Parede e, possivelmente, aumentando o tamanho dos poros, modifica as características de permeabilidade, alterando o volume e o teor protéico do Transudato. Na Estenose mitral, à medida que aumenta a Pressão no Capilar pulmonar, aumenta o extravasamento, que vai depender da quantidade de volume existente no Sistema e da Capacidade da Drenagem linfática, que é duas ou três vezes maior do que a Normal. Concorrem para a formação do Edema pulmonar, principalmente, os seguintes fatores: elevação da Pressão capilar, Aumento da Área de filtração e Aumento da Pressão na rede linfática pulmonar. O Aumento da Pressão média no Átrio Esquerdo aumenta a Pressão venosa pulmonar e, conseqüentemente, a Pressão Capilar. Este Aumento da Pressão Capilar aumenta o número de capilares potentes aumentando proporcionalmente a Área de filtração da Rede capilar. O pulmão tem uma rica rede linfática que não alcança os alvéolos respiratórios, suas terminações mais finas, são encontradas até os Dúctulos alveolares descrito por Muller em 1948. Assim, quando os septos alveolares ficam ingurgitados com o líquido edematoso, pode haver extravasamento para as cavidades alveolares e para os capilares Linfáticos. Os Linfáticos pulmonares drenam para o duto linfático Direito e este para a Veia subclávia direita. Essa rede linfática, quando a transudação é gradativa, aumenta com o decorrer do tempo, justificando o Fato de certos portadores de Estenose mitral permanecerem por longo Período assintomáticos.
Edema pulmonar Agudo devido a produtos químicos, gases, fumaças e vapores, (J68.1)
Edema pulmonar químico (agudo), (J68.1)
Edema pulmonar, não especificado de outra forma, (J81)
Edema subglótico, (J38.4)
Edema supraglótico, (J38.4).