Arterialização

Sin. hematose.
Transformação do Sangue venoso em arterial pelo seu Contato com o ar, na passagem através dos pulmões, quando então perde o anidrido carbônico. A simples exposição ao ar, pelo agitar do Sangue venoso colhido em um Tubo de ensaio, com anticoagulante, o arterializa e o Fenômeno pode ser observado a Olho nu pela modificação da coloração vermelho-escura para rutilante.
___ da veia, a grande população de indivíduos dependentes da instalação de uma Fístula arteriovenosa para sobrevivência justifica o estudo que fizemos das Alterações morfológicas que ocorrem na Veia cefálica utilizada para este Procedimento. Desde 1906, Carrel e Guthrie afirmam que a Veia pode ser utilizada como Enxerto arterial, sendo que para suportar a alta Pressão esta sofre Alterações estruturais transformando-se anatômica e funcionalmente em uma Artéria. A estruturação da Parede dos vasos foi muito bem estudada por Bunce (1958), é constituída de tal maneira que pode resistir a deformações mecânicas. A arquitetura das veias naturalmente varia de região para região e mesmo de Órgão para Órgão devido às solicitações impostas em nível de hidrodinâmica e mecânica. Não se deve esquecer que a estruturação em Parte é devida às solicitações mecânicas de seus tecidos adjacentes. Muita importância também deve ser dada às oscilações da Pressão hidrostáticas exercida pela altura e densidade da coluna venosa como afirma Bargmann (1968). Em geral os autores analisam a Parede venosa como sendo constituída de três túnicas, naturalmente em veias de maior calibre. A Túnica íntima apresenta seu endotélio em um leito de Tecido conjuntivo. Esta camada Conjuntiva tem estrutura variável conforme a Função. Chiarugi e Bucciante (1936) descrevem como sendo constituída por fibras colágenas e elásticas em número e proporções variáveis, entretanto, Bloom e Fawcett (1968) admitem que esta diferença de estruturação seja imperceptível. A membrana elástica como afirmam Clark (1958) e, Warwick e Williams (1973) não é tão desenvolvida como nas artérias. Na Túnica média é descrita a presença de fibras musculares lisas, elásticas e colágenas. Alguns autores como Tourneux (1903); Chiarugi e Bucciante (1936) e Clark (1958) salientam que a Túnica média das grandes veias é menos desenvolvida, podendo estar ausente. A inexistência de Trabalho que trate especificamente das Alterações ultra-estruturais da Veia implantada para instalação de Fístula arteriovenosa no homem, utilizada para acesso à hemodiálise, levou-nos a utilizar os conhecimentos obtidos nos estudos do substituto arterial, pois nos parece ser o que mais se assemelha ao que nos propusemos estudar. A transformação da camada média com hiperplasia, aparecimento de novas células musculares e infiltração de colágeno, é observada por Chaterjee e col. (1964), McCabe e col. (1967) e Bond e col. (1976). Nunn e col. (1964) concluem que a Célula endotelial é maior que a normal, que a camada média da Veia se Hipertrofia pelo Aumento das células musculares e infiltração de fibrose, e afirmam que as fibras elásticas não diminuem em número, apesar de não fazerem morfometria. Outros como Jones e Dale (1958), Ejrup e col. (1961), Wyatt e Taylor (1966), Vlodaver e Edwards (1971), Reichle e col. (1973), Kennedy e col. (1974), Barboriak e col. (1974), Fuchs e col. (1978) e Cambria e col. (1987) observaram que as principais Alterações ocorrem na íntima através da proliferação endotelial e infiltração de fibroblastos levando à Fibrose. Brody e col. (1972), por sua vez, encontraram áreas com Hiperplasia da íntima sem alteração da camada média e áreas com Hiperplasia da média sem alteração da íntima. Alteração tanto na íntima quanto na média também foi verificada por Stanley e col. (1973) e Cambria e col. (1985). Em nossa casuística demos maior Atenção à camada média e, observamos que há tendência à vacuolização do Citoplasma das células musculares, há formação de espaços vazios de Tecido conjuntivo com estruturação dos miofilamentos no interior da Célula muscular, não tão nítida como a Célula da Parede de um vaso íntegro. Alguns autores vão mais adiante nas suas investigações e tentam correlacionar as Alterações encontradas na Veia com aquelas da Arteriosclerose. A Organização Mundial da Saúde define (1958): “A Arteriosclerose é uma combinação variável de Alterações da Túnica íntima das artérias (e não das arteriolas), consistindo no acúmulo focal de lípides, glícides, Sangue e produtos do sangue, Tecido fibroso e depósitos de cálcio, tudo isto acompanhado de modificações da Túnica média”. Assim, Alterações semelhantes às do início da arteriosclerose, como infiltração de lípides foram observadas por Unni e col. (1974) e Fox e col. (1986), enquanto vacúolos de Gordura foram encontrados no Citoplasma de células musculares por Kein e col. (1972) e infiltração de Colesterol foi observada em células musculares e íntima por Sottiurai (1983). Kennedy e col. (1974) durante Autópsia encontraram verdadeiras placas arterioscleróticas nos enxertos de Veia. Outros autores, como Barboriac e col. (1974) e Atkinson e col. (1985) associam as Alterações encontradas na Parede da Veia à Hipercolesterolemia plasmática; entretanto, não observamos tal correlação em nossos pacientes, que apresentaram sempre níveis de Colesterol dentro dos limites da normalidade. Marshall e col. (1986), estudando a Arteriosclerose em pacientes renais crônicos submetidos a hemodiálise, concluem que, nestes indivíduos, com alta Incidência de Hipertensão e Diabetes associada à alteração do Metabolismo de Cálcio e triglicérides, esse Processo é acelerado, mas, em nossa observação, essa Incidência assemelha-se à da população Normal. A Causa desencadeante de todas essas Alterações é muito discutida entre os autores. Há aqueles, como Cambria e col. (1987), Batson e col. (1985) e Fuchs (1978) que acreditam ser o Traumatismo endotelial o estímulo para essas transformações. Brody e col. (1972) afirmam que o Aumento de Pressão arterial e a Isquemia causada pela interrupção dos Vasa vasorum levam à Degeneração das células musculares, nos primeiros dias de pós-operatório. Entretanto, o próprio Fuchs e col. (1978), e outros como Vlodaver e Edwards (1971), Szilagyi e col. (1973) e Kein e col. (1972) são unânimes em afirmar que o Aumento da Pressão é o responsável por todas as Alterações encontradas. Barboriak e col. (1976) responsabilizaram tanto a Lesão endotelial quanto o Aumento da Pressão. Nas fístulas arteriovenosas, as veias são utilizadas In situ sem Lesão endotelial ou dos vasa vasorum, apenas são submetidas ao regime de alta pressão, por isso acreditamos ser este fator de maior peso para desencadear o Processo de Arterialização da Veia. Os Vasa vasorum participam da Nutrição dos vasos, assim, alguns autores, Wyatt e Rothnie (1964), Batson e Sottiurai (1985), Busch e col. (1986) e Angel e Kosek (1972) acreditam ser a Isquemia causada pela Lesão desses vasos o fator de maior peso para levar às Alterações encontradas. Bushbinder e col. (1981) também são dessa opinião e comparam as Alterações morfológicas do Enxerto In situ com o reversed após um determinado Período. Observam que no Enxerto In situ a Veia é ultra-estruturalmente semelhante a uma Artéria enquanto que no reversed há semelhança com a arteriosclerose, isto é, Degeneração muscular e infiltração de lípides. Não estamos de acordo com estes dados, uma vez que estas Alterações também foram observadas nas fístulas arteriovenosas, que correspondem ao Enxerto in situ. Brody e cols. (1972) observam que a Lesão endotelial e a Trombose ocorrem no pós-operatório imediato. A camada muscular sofre extensa Necrose e infiltração de células inflamatórias. O estudo ultra-estrutural das Alterações da camada média com Degeneração de miócitos e infiltração de lípides sugerem que a Lesão é isquêmica. A Célula muscular se hipertrofia, morre ou sofre transformação com eventual reposição de Fibrose em diferentes graus. A Isquemia transitória devida à interrupção dos Vasa vasorum parece ser o fator desencadeante destas transformações. Mais demoradamente a camada íntima se Hipertrofia pelas células musculares e colágeno podendo diminuir a luz do vaso. Trabalhos que analisam a ultra-estrutura, através da microscopia eletrônica, vieram confirmar que a Lesão dos Vasa vasorum não é fundamental para a Patogênese da Arterialização. Assim, Batson e Sottiurai (1985) mostraram que a integridade da Veia é mantida pela perfusão do Sangue arterial e a Lesão endotelial é causada pela excessiva pressão, traumas mecânicos, temperatura, pH e estoque prolongado e que a Dissecção da Veia e ruptura dos Vasa vasorum não são fatores críticos na Patogênese da Lesão da Célula endotelial e da Célula muscular lisa, sendo provável que proteção adicional possa ser dada pela Célula muscular lisa relaxada com Papaverina. LoGerfo e col. (1984) comentam a preservação endotelial nos enxertos de Veia invertida utilizando Infusão de papaverina, Distensão cuidadosa da Veia por pressão, manuseio delicado e estocagem em Solução fria. Estes achados puderam demonstrar o Fato que os Vasa vasorum não são essenciais para a manutenção da integridade ultra-estrutural. O termo Arterialização é adotado na literatura devido à semelhança da Veia com a artéria, quando utilizada como seu substituto. Em algumas áreas observa-se a tentativa de reestruturação da Parede venosa devido à sua Função de Artéria para suportar a Variação de fluxo e Pressão sangüínea. Aparentemente este reforço é atingido na Parte conjuntival da camada média, parece haver Dilaceração das fibras musculares lisas, levando à diminuição da atividade motora. O Tecido colágeno aumenta progressivamente para aumentar a Resistência da Veia. (Salvador José de Toledo Arruda Amato) Ver: Arteriosclerose experimental, Fístula arteriovenosa, Veia arterializada.